周逊肾内科主任医师
咱们绝大多数肾病患者的临床诊断都是慢性肾脏病（CKD），IgA肾病属于CKD、过敏性紫癜性肾炎属于CKD、肾病综合征（如膜性肾病）属于CKD，以及狼疮性肾炎也属于CKD。这些慢性肾脏病都有可能逐渐发展，部分患者最终进展慢性肾衰竭，甚至尿毒症。当进展到慢性肾功能不全时，患者可表现为血肌酐超过正常，它的病理基础则是肾单位的大量“死亡”，即失去了功能。这里说的肾单位，指的是肾脏结构与功能的基本单位，它是由肾小球、肾小管与集合管等共同完成泌尿功能。其中的肾小球，实际上它是含有丰富毛细血管的网状球体，在肾小球的“球门”处有两根血管，我们称它为“入球小动脉”与“出球小动脉”。
你知道为什么慢性肾脏病会进展吗？这其中的主要发病机理是：入球小动脉常处于扩张状态，无论是否存在全身高血压，均可引起肾小球毛细血管内压力增高（高压力）、肾小球毛细血管内血流量增大（高灌注）以及通过肾小球基底膜滤过的液体增多（高滤过），这就是促进慢性肾脏病逐渐进展的“三高”（简称肾内“三高”）发病机理。
即使慢性肾病患者并无高血压，肾小球内也会存在“三高”，若慢性肾病合并存在高血压，肾小球内的“三高”（即肾内“三高”）将会更加突出与严重。本来这样的肾内“三高”是慢性肾脏病患者为了完成全部排毒与排水功能，可随着更多肾单位的丢失或死亡（即肾小球硬化与肾间质纤维化），患者肾单位的“工作任务”会越来越重，久而久之就会积劳成疾。也就是说，长时间肾小球内“三高”，本来健康的肾小球会因过度劳累逐渐丧失功能，这也是慢性肾脏病进展的重要机制。
简单来说，主要原因就是肾小球内的“三高”（肾内“三高”），导致了慢性肾脏病逐渐向慢性肾衰竭与尿毒症方向进展。因此，若能降低肾小球内的“三高”，就可以在一定程度上保护肾脏与延缓慢性肾脏病的进展速度。这就是今天肾为先想要说的重点，有一种药物，它的药物化学名称中带有“普利”或“沙坦”两个字的一类药物，我们统称之为“肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂”，分别包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，即普利类药物）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，即沙坦类药物）。真正有经验的肾内科医生特别喜欢这类药物，也经常使用这类药物治疗各种慢性肾脏病，基本上都能获得非常不错的治疗效果。你知道为什么吗？
由于普利类药物（即血管紧张素转换酶抑制剂）可通过抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换，从而减少血管紧张素Ⅱ的产生，而沙坦类药物（即血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）通过拮抗血管紧张素激活血管紧张素Ⅱ受体，从而减弱血管紧张素Ⅱ的病理效应。需要说明的是，血管紧张素Ⅱ可以起到血管收缩与引起外周血管阻力增加，同时可以刺激醛固酮分泌，引起钠水潴留，这些作用都与高血压有关。
使用普利类药物或沙坦类药物之后，就可减少血管紧张素Ⅱ和/或减弱了效应，从而可以起到降低高血压作用，就能降低肾小球内的“三高”。同时，由于出球小动脉壁上血管紧张素受体密度显著高于入球小动脉，因此，使用普利类或沙坦类药物之后，扩张出球小动脉的作用明显强于扩张入球小动脉，这样还能直接降低肾小球内“三高”。也就是说，普利类或沙坦类药物还具有降血压之外的肾脏保护与延缓肾病进展的作用。
肾为先说到这里，肾友应该明白为什么肾科大夫特别偏爱这类药物的原因了吧！肾友非常熟悉的培哚普利与缬沙坦等就是这类药物的代表，其它化学名称中带有“普利”或“沙坦”两个字的都属于这类药物，这也是用于慢性肾脏病患者降低肾小球内“三高”的一线用药，最主要是因为它具有保护肾脏与延缓肾病进展的作用。然而，需要提醒肾友注意的是，肾病患者必须在经治的肾科医生指导下使用，因为它也有使用的禁忌症或不适合使用的肾病人群。
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