小儿急性肾小球肾炎

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TUhjnbcbe - 2021/2/22 21:59:00
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说到新生儿*疸,宝妈妈们可能都会了解一些。10个孩子9个*是不是正常呢?关于*疸会引起脑损伤的问题,可能大家还不知道它的严重性,本期特别邀医院儿童康复病区首席专家、儿科主任医师、教授李湘云,请李教授给大家进行一次关于*疸科普知识的讲解。

问题一:李教授,您好!都说“十个孩子九个*”,虽然新生儿*疸比较常见,但是却不简单,到底什么是新生儿*疸呢?

什么是新生儿*疸呢?新生儿*疸就是胆红素产生过多引起皮肤发*的一种症状。正常情况下,生理性*疸在出生后2~3天出现,4~6天达到高峰,7~14天消退。那么胆红素又是什么呢?胆红素主要存在于红细胞中,是红细胞中血红素的颜色,是血红素的终末化学产物。约80%来自红细胞,20%来自于其它含血红素的蛋白转换而来。(在肝、脾和骨髓的单核吞噬细胞中,微粒体的血红素氧化酶将血红素转换为游离胆红素。)新生儿*疸大部分是间接胆红素,这些游离胆红素是脂溶性的,它的结合性能很稳定,并且难溶于水,不能够由肾脏排出。(胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。)红细胞的正常寿命平均为天,就是说每天都有红细胞的破坏,每天都会生成胆红素。胆红素在进入肝细胞代谢之前是间接胆红素,是有*性的物质。进入肝细胞代谢以后,经过葡萄糖醛酸转化酶的转化生成结合胆红素,然后随胆汁排入到小肠形成粪胆原,也就是粪便的颜色;另外一小部分进入体循环,随尿排出,形成的尿胆原就是尿液的颜色。就是说,间接胆红素是有*性的物质,因为它是脂溶性的物质,对神经系统有很强的亲和力。进入肝脏代谢以后形成了直接胆红素,它是水溶性的,可以经过粪便和尿液排泄,它是没有*性的物质。

问题二:我们了解到,胆红素高除了会造成*疸,严重的还会引起高胆红素血症,那么什么是高胆红素血症呢?胆红素的正常值是多少呢?

胆红素是临床上判定*疸的重要依据。高胆红素血症就是胆红素超过了正常范围。超标的概念。在肝功能化验里,胆红素正常值范围如下:新生儿期2周内胆红素小于umo/l(12mg/dl)是正常的(新生儿:0-1天为34-μmol/L;1-2天为-μmol/L;3-5天为68-μmol/L)胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症可以分为:TSB峰值超过umol/L(20mg/dl)为重度高胆红素血症;TSB峰值超过umol/L(25mg/dl),为极重度高胆红素血症;TSB峰值超过umol/L(30mg/dl)为危险性高胆红素血症:[成人总胆红素]1.71~17.1umol/L[直接胆红素]1.71~7umol/L[间接胆红素]1.7~13.7mol/L)

问题三:除了胆红素的直接影响会造成高胆红素血症,还有哪些因素会导致高胆红素血症的发生呢?

常见的原因有两点

第一、溶血性*疸,间接胆红素产生增高。常见ABO溶血,RH溶血,有溶血现象时,会出现间接型高胆红素血症。是因为体内红细胞大量破坏,释放间接胆红素过多超过了肝脏的加工能力,间接胆红素在血液中滞留通过血液循环会造成皮肤发*的症状,检查会发现间接胆红素高。这种疾病被称为溶血性*疸。新生儿出生后,开始有自主呼吸,肺循环建立,有充分的氧气供应,过多的红细胞破坏,血红蛋白被分解后产生大量未结合胆红素;因为新生儿的肝酶功能不成熟,未结合胆红素不能经肝脏代谢而排出体外,在体内越积越多,从而表现皮肤、黏膜等组织*染。(随着红细胞破坏的减少和肝酶的成熟,未结合胆红素逐渐被代谢并通过肠道和泌尿道排出体外,*疸也逐渐减轻并消失)。

问题四:如果新生儿发生了高胆红素血症,应该如何来进行有效的治疗呢?

1、对症治疗。对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。保暖、纠正缺氧、酸中*、供给足够的营养。2、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。3、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施,尽快降低血中胆红素浓度。蓝光治疗:改变胆红素的结构,使胆红素更易排出。换血疗法:可以根据患儿情况选择换血、光疗等治疗手段。换出过多的胆红素和致敏的红细胞。

问题五:高胆红素血症如果没有得到及时的治疗,进一步发展还会引起哪些疾病呢?

新生儿胆红素脑病。新生儿胆红素脑病是指出生后新生儿期由于间接胆红素*性作用所引起的急性脑损伤。足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在umoI/L(25mg/dl)以上,如果有高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生。低出生体重儿胆红素在-umol/L(10-14mg/dl)也可发生。

问题六:我们还听过一种叫做核*疸的疾病,很多家长都不是特别的了解,它是怎么回事呢?又是什么原因引起的呢?

李教授:由于胆红素的*性作用导致的慢性和永久性的基底神经核的脑损伤称之为核*疸。

为什么会引起核*疸呢?血流量多,间接胆红素沉积多,血脑屏障降低间接胆红素是怎么进入大脑的基底神经核而造成严重的脑损害呢?因为间接胆红素是随着血液循环进入大脑的基底神经节的,因为这个位置需要大量血液,这种间接胆红素在这个位置储存量也就非常多量非常大,它对脂溶性的物质有很强的亲和力,就会对基底神经节造成一种损伤,病理改变就像是一种大理石样的改变。把这个神经核团和神经纤维形成了一种大理石样的改变,这地方出现了板结,运动的灵活性就会出现严重的问题。因此呢,高胆红素血症特别容易引起脑瘫,一定要高度重视。

问题七:刚刚您讲到的胆红素脑病,会对孩子产生很大的伤害,但是如果能及时发现,就能得到有效的治疗,那么胆红素脑病都有哪些表现呢?

临床分为4期,第1~3期出现在新生儿早期,第4期在新生儿期以后出现。2个月后为后遗症期。1期全身皮肤、黏膜和巩膜明显*染。新生儿*疸出现的时间早,程度重。警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数*疸突然明显加深。反应低下,嗜睡,肌张力减低,活动减少,吸吮力减低。历时12~24小时。低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状,而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等,不易诊断。2期痉挛期轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,有时尖声哭叫。病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难,肌张力增高。持续约12~24小时。严重者出现惊厥和角弓反张,甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。3期恢复期大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。

4期后遗症期(核*疸期)于出生后2个月或更晚。慢性胆红素脑病可表现为肌张力障碍,表现为手足徐动、眼球运动障碍、智力障碍或牙釉质发育不良等,咀嚼和吞咽困难。听力异常。严重患者可以导致弥漫性的脑细胞受损,可以出现严重的智力障碍。”

问题八:说起胆红素脑病,家长就开始忧心忡忡,担心孩子会患上脑瘫,胆红素脑病最终都会发展为脑瘫吗?您在临床工作多年,有没有一些典型的案例可以给我们大家分享一下的呢?

近几年来关于高胆红素脑病引起脑瘫问题的咨询还是比较多的,但是大部分都是错过了最好的治疗时机。什么是最好的治疗时机?就是发现胆红素脑部的2个月之前内,这个时期特别的早,又是特别的重要。怎么样抓握这个重要时期,就是要高度认识重度*疸的危害性,早期及时治疗*疸,预防高胆红素脑部的发生才是上上之策。我回顾了一下我在好大夫在线上的病人咨询情况,有云南红河的,有山东泰山的,广东广州的,广州汕头的,有北京的,有上海的,有咱们河南商丘的,南阳的,驻马店的等等。我记得最清楚的就是有一个云南昆明的。还是化验室的一个大夫,他说,老师我孩子天了,求求你救救他,我是学检验的,却害孩子不浅,好后悔啊。我说孩子现在有什么症状,他说,特别爱哭闹,头颈扭转的厉害,头软,不看人,追物时眼球向下看。我说有明显的症状,他说看了你的穴位注射疗法,感觉看到了希望所以想问问你,他还能用那个方法治疗吗?还能不能治好。当时是春节期间,我说可以治疗看看,过了年初六上班。大家想一想,一个大夫还是这样的忽视了这个病,何况我们一般的老百姓呢所以说高胆红素血症是一个非常容易被耽误的病。高胆红素血症容易引起脑瘫,需要高度重视。

千万不要认为10个孩子9个*,认为不碍事。这是一个误区,千万不要踩雷。一个月嫂发现新生儿高胆红素治疗的事情。

问题九:*疸性脑瘫带来的危害是很大的,应该采取怎样的治疗方法最好呢?

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